К такому выводу пришла группа ученых из Кембриджа под руководством невролога Девида Хольцмана, исследуя взаимосвязь продолжительности сна и уровней протеина бета-амилоида в головном мозгу людей и мышей.

Исследователи обнаружили, что уровень бета-амилоида резко возрастал, когда люди и лабораторные мыши не имели сна на протяжении суток. Недостаток сна также провоцировал формирование в мозге протеиновых бляшек. По словам ученых, когда лабораторные мыши бодрствовали по 20 часов в сутки, формирование токсинов в организме резко возрастало, сообщает cybersecurity.ru.

Когда же лабораторные мыши получали необходимый им сон, а после пробуждения получали дозу снотворного Almoraxant, что провоцировало их к дальнейшему сну, то начинался процесс разрушения вредных образований. Как следствие, неврологи полагают, что продолжительный сон может поспособствовать лечению болезни Альцгеймера на самых ее ранних стадиях.

Ученые также измерили уровни бета-амилоида в спинномозговой жидкости 10 здоровых людей. Замеры проводились один раз днем и раз ночью. Уровни указанного протеина были существенно ниже в ночное время.

«Скорее всего, сон может благотворно влиять на уровни опасного бета-амилоида в организме человека. Предполагаю, что во время бодрствования наш мозг более активен и производит протеин, тогда как по ночам наступает очищение», - сказал невролог.

Исследователи также отметили, что с возрастом люди начинают страдать бессонницей, эта же проблема характерна для больных. По словам Хольцмана, дальнейшие исследования могут открыть новые методы лечения болезни Альцгеймера при помощи «сонной терапии» и особого медикаментозного курса.

«Результаты нашего исследования оказались довольно интересными, впрочем, они не говорят, что люди с болезнью Альцгеймера должны больше спать, чтобы побороть заболевание, пока мы можем говорить лишь о том, что сон может препятствовать прогрессированию недуга», - резюмировал Хольцман.