Накопление излишней жировой ткани в организме человека приводит к синтезу специфического белка, который подавляет процесс жиросжигания, сообщает ЛІГА.net. 

В качестве объектов исследования были специально выведенные мыши с "выключенным" геном LR11, которые сильно отличались весом от своих диких собратьев. Оба типа мышей разделили на две группы: одних кормили пищей с высоким содержанием жиров, а других - привычной пищей. Исследования показали, что даже в условиях "тяжелой" диеты мыши с "выключенным" LR11 значительно не добирают в весе по сравнению с диким типом, а жировые капли в их клетках значительно меньшего размера. 

По данным исследователей, пониженное содержание жира в жировой ткани в присутствии высококалорийной диеты предполагало повышение метаболической и теплопродуктивной активности этой ткани у мутантных мышей. Это удалось подтвердить. 

Ген LR11 оказывает регуляторное воздействие на метаболизм через растворимую форму своего белка (sLR11), которая связывается на поверхности адипоцитов (жировых клеток) с двумя типами рецепторов, запускающими термогенез и ускоряющего метаболизм. У мышей дикого типа в результате такого взаимодействия происходит блокирование всего сигнального каскада рецепторов, вследствие чего активация метаболизма становится невозможной. 

Помимо этого, исследователи проверили, насколько применимы их наблюдения к физиологии человека, оценив взаимосвязь между уровнем sLR11 и ожирением в двух группах пациентов. В первой группе пациенты страдали нарушением сна, а во второй - сахарным диабетом второго типа. В обеих группах общая масса жировой ткани оказалась в прямой корреляции с количеством циркулирующего белка sLR11. 

Полученные результаты исследования помогают пониманию того, как организм защищается от растраты запасенной в форме излишнего жира энергии. Обнаруженный механизм потенциально позволяет целенаправленно решать проблемы как больных ожирением, нуждающихся в потере веса, так и пациентов с анорексией, для которых его сохранение критически важно.