Блокада этих путей экспериментальными препаратами предотвратила инфекцию в культуре клеток.

Размножение вируса не происходит вне клеток организма-хозяина.

В поисках лекарства от смертоносной инфекции исследователи из Университета Техаса занялись изучением биохимических процессов клеток, необходимых для жизнедеятельности вируса Эбола, сообщает Medportal.ru.

Для этого они при помощи малых интерферирующих РНК блокировали в культурах клеток 735 различных генов, кодирующих потенциально необходимые вирусу белки.

При анализе полученных данных обнаружились две цепочки биохимических реакций, критических для проникновения вируса в клетку: фосфоинозитид-3-киназный (PI3K) путь и путь кальций-кальмодулинзависимой киназы 2 (CAMK2).

Поскольку экспериментальные блокаторы этих путей имеются в наличии, исследователи смогли проверить, как их подавление сказывается на развитии инфекции в клеточных культурах.

Оказалось, что ингибитор PI3K пути снижал титр вируса на 65 процентов, а ингибитор CAMK2 пути полностью подавлял его жизнедеятельность, что делает эти препараты потенциальными средствами лечения лихорадки Эбола.

Вирус Эбола относится к семейству филовирусов (Filoviridae). Вызываемое им заболевание является одной из наиболее опасных геморрагических лихорадок – смертность во время некоторых эпидемий доходит до 90 процентов.

Последние вспышки инфекции были зафиксированы в 2007 году в Демократической республике Конго и в 2008 году в Уганде.